Tromboembolism pulmonar la un bărbat de 46 de ani
Am fost solicitați să efectuam transferul unui pacient de 57 de ani cu Sindrom coronarian acut, de la un spital municipal aflat la aproximativ 80 km, către Spitalul Județean.
Pe drum suntem anunțați că, între timp, la camera de gardă a spitalului respectiv a mai sosit încă un pacient de 46 de ani, căruia, după ce a fost consultat, i s-a stabilit (pe baza examenului clinic si a EKG) diagnosticul prezumtiv de Tromboembolism pulmonar.
Când am ajuns la camera de gardă a spitalului respectiv, ni s-au prezentat, pe rând, cei 2 pacienti.
Ambii erau întinși pe targa și monitorizați, diferența dintre ei fiind evidentă: în stânga aveam pacientul cu infarct miocardic acut, care avea o stare relativ bună, ușor dispneic, cu o durere toracică apărută în urmă cu aproximativ 3 ore.
Aceasta s-a ameliorat după administrarea de Morfina și avea o TA =125/70 mmHg, o frecvență cardiacă de 72/min și o SaO2 = 98%.
În dreapta, un bărbat mai tânăr, 46 ani, extrem de anxios, transpirat, ușor confuz, cu o dispnee accentuată, polipneic și cu tiraj la nivel intercostal, supraclavicular și suprasternal, care răspundea cu dificultate la întrebări.
Principala sa acuza era"lipsa de aer" și pe plan secund o durere toracică retrosternala de intensitate medie.
Examenul obiectiv relevă reflux hepato-jugular și zgomot de galop în focarul pulmonarei, la ascultația toracelui neinregistrindu-se elemente patologice.
Monitorizarea sa arata o TA = 90/65 mmHg, o frecvență cardiacă de 142/min, o SaO2= 84%, și o frecvență respiratorie~30/min, în condițiile în care i se administra O2 cu un flux de 6-8l/min.
 |
| A. |
Aspectul S1Q3T3 pe EKG este specific diagnosticului de tromboembolism pulmonar.
Pe aceeași EKG mai apar modificări sugestive pentru un BRD: aspect RR' în D2, D3, aVF, V1, V2 și V3.
 |
| A. |
 |
| A. |
Concomitent, s-a administrat, pe o altă linie venoasă, ser glucozat 5%.
 |
| B. |
Administrarea Dopaminei se face, de regulă, pe cateter venos central. Pentru perioade scurte de timp se poate administra pe vena periferica, cu atenție, deoarece extravazarea sa poate produce necroza și gangrena locale.
Pacientului i s-a administrat, la spitalul de unde a fost preluat, meditație anticoagulanta.
Am decis să pornim cu ambii pacienți, cel mai grav fiind preluat de catre noi, iar pacientul cu infarct de catre o ambulanță de tip B, cu asistent.
Între timp aflăm că pacientul suspectat de Tromboembolism a venit "pe picioarele lui " la spital și că i s-a facut rău și a căzut la intrarea în camera de gardă.
Avea o durere toracică anterioara de vreo 3 zile, dar nu i-a dat importanță și ceea ce l-a adus la spital a fost dificultatea în respirație, instalată în urmă cu ~12 ore.
În momentul mutării pe targa noastră, din cauza unui efort minim, pacientul face o sincopa: devine inconștient, se cianozeaza, frecvența cardiacă crește până la 172/min și SaO2 scade la 76%.
Își revine spontan, iar personalul spitalului afirma că "a făcut aceeasi criză", ca atunci când a căzut.
Sincopa poate fi prima manifestare a unui tromboembolism pulmonar masiv, ea se poate remite spontan sau poate duce la moarte subita. Este produsă de scăderea bruscă a debitului cardiac și a tensiunii arteriale, ca urmare a unei tahiaritmii atriale sau ventriculare. Scăderea debitului cardiac poate genera șoc cardiogen.
Semnele de mare gravitate în TEP sunt: sincopa, hipotensiunea și socul.
Dispneea cu tahipnee este simptomul cel mai frecvent întâlnit în TEP. Majoritatea pacientilor cu TEP și insuficiență dreaptă acuta decedează, procentul fiind mai mare la bărbați.
Pacientul nu avea factori de risc pentru Tromboza venoasă profundă sau pentru Tomboembolism pulmonar: fracturi, antecedente chirurgicale majore, afecțiuni cardiace sau respiratorii cronice, boli maligne, obezitate, vene varicoase, antecedente de imobilizare, infecție HIV sau boală SIDA.
În literatura de specialitate există date despre embolismul pulmonar non-trombotic, care are drept cauze:
- embolii cu lichid amniotic
- embolii grasoase dupa fracturi ale oaselor lungi
- embolii gazoase, tumorale, septice, cu materiale de sutura sau fragmente osoase
- injectarea voluntara, i.v., de substanțe cum ar fi: păr, talc, bumbac, etc.
O alta cauza a TEP poate fi existența unor anomalii genetice: deficiente ale antitrombinei 3, proteinei C si proteinei S, etc.
Pe timpul transportului ambii pacienți au fost stabili și au fost predati în UPU.
La pacientul la care se suspecta TEP, acesta s-a confirmat pe baza investigatiilor de laborator (nivel crescut al dimerului D plasmatic) și a CT-ului toracic. EKG, la predarea în UPU arata ca mai jos:
 |
| C. |
Tratamentul TEP constă în:
1. Suport hemodinamic si respirator
2. Anticoagulare
3. Tromboliza
4. Embolectomia
5. Profilaxia: de maximă importanta, deoarece TEP este un diagnostic dificil de recunoscut, iar tratamentul este costisitor.
Este indicata profilaxia în:
- chirurgia generala la persoanele cu risc
- chirurgia toracica, ginecologica, oncologica, neurochirurgie, chirurgia ortopedica, mai ales in cazul protezelor de sold si genunchi.
Se face profilaxie și în cazul călătoriilor aeriene sau terestre lungi, la pacienții cu varice, la cei care au în antecedente episoade de tromboza, la pacienții cu HIV, la persoanele care folosesc contraceptive orale sau terapie de substituție hormonală.
Diagnosticul diferential al TEP este dificil, deoarece semnele și simptomele sunt nespecifice.
TEP este considerat "marea masca" pentru o serie lungă de afecțiuni: pneumonie, bronhopneumonie, EPA, pleurezie, fracturi costale, pneumotorax, infarct miocardic acut, tamponada cardiacă, CPC decompensat la pacienții cu BPOC, miocardita, embolie pulmonara non-trombotica, anevrism disecant de aortă, etc.
